Nuevo método para monitorizar los tratamientos del mieloma múltiple

27 03 2014

El Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca ha desarrollado un procedimiento más sensible para detectar con mayor fiabilidad si los pacientes tienen enfermedad mínima residual.

Mieloma Múltiple

Mieloma Múltiple

 

El Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca ha desarrollado un nuevo método que permite monitorizar de una forma más fiable los tratamientos contra el mieloma múltiple, ya que detecta mejor si los pacientes siguen teniendo enfermedad mínima residual, es decir, una pequeña cantidad de células tumorales que pueden provocar una recaída. En una reunión que se celebra hoy y mañana en el CIC, los científicos de Salamanca están presentando la novedad a expertos internacionales y es previsible que dentro de unos meses esté a disposición de laboratorios de todo el mundo.

 

El método está basado en la tradicional técnica de citometría de flujo, que por medio de luz láser consigue clasificar las células en función de sus características, por ejemplo, la presencia de biomarcadores o sustancias que indican si una célula es patológica. La novedad es que ahora el CIC ha desarrollado un procedimiento que “tiene mucha más sensibilidad, con nuevos biomarcadores y combinaciones de biomarcadores”, explica a DiCYT el investigador Alberto Orfao, principal responsable de este avance.

 

Además, es un método muy estándar, con la posibilidad de que sea automatizado. Por eso, entre los asistentes a la reunión hay representantes de la industria farmacéutica de Estados Unidos interesados en incorporarlo en ensayos clínicos como método de monitorización estandarizado y otras centradas en el diagnóstico que plantean buscar la aprobación de la FDA (Food and Drug Administration), la agencia estadounidense del medicamento.

 

Al encuentro acuden cerca de 70 personas de los grupos internacionales más activos en tratamiento y monitorización del tratamiento en mieloma. Aunque es un número reducido, los especialistas proceden, además de Estados Unidos, de varios países de Europa, Singapur, Australia, Estados Unidos, Sudáfrica y América Latina. “Son los grupos fuertes en tratamiento de mieloma a nivel mundial”, señala Orfao.

 

Este proyecto ha sido desarrollado por un grupo de investigación europeo coordinado desde Salamanca que ha contado con la financiación de la Fundación Internacional del Mieloma. Aunque tiene una duración de tres años y sólo han transcurrido ocho meses de trabajo, “tenemos el método ya prácticamente cerrado y lo estamos compartiendo”, comenta el investigador del CIC.

Los científicos disponen de otros procedimientos para monitorizar los tratamientos, pero no están estandarizados y no tienen la misma sensibilidad que éste. “En los datos preliminares que tenemos, la mitad de los pacientes que dan negativo para la prueba de enfermedad residual con el método que se utiliza hoy en día resultan positivos con este método más sensible”, indica Orfao. Esto explicaría por qué muchas personas recaen a pesar de que no se les detecta ni rastro de la enfermedad.

 

Camino de los laboratorios de todo el mundo

 

La clave está en haber encontrado nuevos biomarcadores que permiten detectar células tumorales incluso cuando se emplean tratamientos nuevos que eliminan los biomarcadores clásicos que se utilizaban para monitorizar la enfermedad y que, por tanto, después de las terapias ya no son detectados.

 

Aunque el concepto ya está desarrollado, el proyecto aún tiene más de dos años por delante para alcanzar metas mayores. En primer lugar, es necesario que las empresas especializadas produzcan kits que permitan utilizarlo de forma masiva en todo el mundo, aunque este aspecto ya está tan avanzado que “es previsible que en unos meses esté en el mercado como un producto que pueda utilizar cualquier laboratorio”. La empresa salmantina Cytognos participa en el desarrollo del software necesario para avanzar por este camino.

 

Nuevos retos por delante

 

Por otra parte, los investigadores tienen nuevos retos por delante para seguir mejorando el diagnóstico y monitorización del tratamiento. “Aunque incrementemos al máximo la sensibilidad de este método, no vamos a ser capaces de detectar enfermedad en todos los casos porque sólo va dirigido a la médula ósea, y hay otro tipo de enfermos que no tienen localizada la patología en este tejido”, advierte el experto. Por eso, “también estamos trabajando para que pueda ser detectada en una muestra fácil, como la sangre.

 

Los investigadores ya están trabajando en este sentido y tienen registrada la propiedad intelectual de algunos conceptos desde hace cuatro años, aunque no habían obtenido la financiación necesaria para desarrollarlos hasta ahora. En este campo, el CIC trabaja en colaboración con un grupo de Rotterdam (Países Bajos) y con el equipo de Jesús San Miguel, que hasta hace unos meses también trabajaba en Salamanca y ahora lo hace desde Pamplona.

 

Por José Pichel Andrés

 

 

Dicyt.com [en línea] Salamanca (ESP): dicyt.com, 27 de marzo de 2014 [ref. 21 de marzo de 2014] Disponible en Internet: http://www.dicyt.com/noticias/nuevo-metodo-para-monitorizar-los-tratamientos-del-mieloma-multiple



Hacia dónde va el mercado de diagnóstico

2 01 2014

Conforme avanza la tecnología médica, hay una tendencia muy clara de unión entre dos portafolios del negocio de la salud antes separados: medicamentos y pruebas de diagnóstico. El ejemplo más clásico está en cáncer de mama: actualmente, en cuanto una mujer recibe el diagnóstico, ya es prácticamente obligado que el médico le mande a aplicar ciertas pruebas conocidas como marcadores, para definir qué tipo de tumor la ha atacado, porque en función de ello, es posible enviarle el medicamento más indicado a esa paciente.

 

Esto significa que con las pruebas de diagnóstico actualmente existentes ya no sólo se sabe si alguien tiene o no la enfermedad -en este caso el cáncer-, sino que es factible definir entre una serie de diferentes tipos de tumores cancerígenos. Con ello hoy también se sabe que el cáncer ya no es una única enfermedad, sino es un conjunto de innumerables tipos y subtipos de enfermedades. Algo similar ya está sucediendo con la hepatitis C y con el cáncer cervicouterino, que tiene la prueba de Virus de Papiloma Humano.

Y para como van las cosas, en función de cuál se sufra, habrá un tratamiento distinto para cada quien. Por ello se habla de que vamos rumbo a una medicina personalizada para cada paciente.

Uno de los laboratorios más avanzados en esto es la suiza Roche, cuya área de Diagnóstico Roche es líder mundial en este ámbito y ha sabido ligar exitosamente su unidad de Farma, es decir, de medicamentos.

De hecho, hoy en día su unidad de negocio de Diagnóstico registra ventas por unos 10,000 millones de francos suizos, y ya no hay gran diferencia respecto de lo que vende Roche en medicamentos que como farmacéutica había sido su negocio tradicional.

Uwe Oberlaender, el director general de Diagnostico Roche en México, menciona que de lo vendido en Diagnóstico, reinvierten casi 10% en investigación y desarrollo, dado que es un negocio de alta y constante innovación. Dice que gracias a Diagnosticos, Roche Farma puede tener más medicamentos especializados porque con los estudios es posible saber a qué pacientes se les da determinado medicamento. Ahí está el caso de Herceptin, un fármaco que no es quimioterapia (son anticuerpos) y sólo se le aplica a quien tenga un subtipo muy específico de cáncer de seno (el Her2 positivo), con un resultado de recuperación prácticamente seguro.

Con las pruebas moleculares, por ejemplo, se prevé que pronto pueda saberse si la hija de una mujer que murió por cáncer de mama puede desarrollar igualmente el mal. De hecho, Roche tiene un aparato enorme en el Instituto de Cancerología, donde se está aplicando un estudio con estas pruebas con el fin de ver qué medidas preventivas se pueden tomar entre las mujeres que son más susceptibles de sufrir ese cáncer.

De acuerdo con Oberlaender, Roche tiene hoy unos cinco medicamentos aprobados que ya cuentan con su propio marcador o prueba molecular, incluso recientemente en Estados Unidos la FDA ya aprobó una molécula de medicamento ligado a un marcador específico, ambas de Roche; ha sido la primera vez que sucede, pero es de esperarse que vendrán muchas más.

Las tabacaleras siguen presionando…

Tal parece que las empresas tabacaleras no han dejado de presionar al gobierno y al Legislativo para trabajar contra cigarrillos ilegales. Pero la Cofepris, de Mikel Arriola, no ha cejado en actuar en contra de ese azote, aunque tiene muchas otras cosas que hacer; no puede dedicarse sólo a eso. Ayer, la agencia sanitaria dio a conocer un informe de acciones en contra del tabaco ilegal que solicitó la Cámara Alta la semana pasada.

¿Sabe cuántos cigarrillos ilegales de unas 100 marcas apócrifas ha decomisado la Cofepris en el 2013? Más de 56 millones en ocho estados de la República; DF, Quintana Roo, Jalisco, Chihuahua, Chiapas, Durango, Coahuila y Oaxaca.

 

Maribel R. Coronel

 

Eleconomista.com.mx [en línea] México, DF (MEX): eleconomista.com.mx, 02 de enero de 2014 [ref. 10 de diciembre de 2013] Disponible en Internet: http://eleconomista.com.mx/columnas/salud-negocios/2013/12/10/hacia-donde-va-mercado-diagnostico



Pediatría: Biomarcadores pronóstico en niños en estado crítico

19 12 2013

Un estudio desarrollado en las UCI pediátricas del HUCA y el Hospital Gregorio Marañón vincula el nivel de varios biomarcadores con el riesgo de mortalidad.

 

Lograr un diagnóstico rápido y certero resulta vital en los casos en que un niño ingresa en un hospital con una enfermedad grave. Investigadores de la Universidad de Oviedo, el Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA) y el Instituto de Investigación Sanitaria Gregorio Marañón de Madrid han avanzado en el proceso de validación en la práctica clínica de ciertos biomarcadores que alertan de un mayor riesgo de mortalidad en los niños ingresados en cuidados intensivos. Las pruebas realizadas a más de 250 pacientes pediátricos ingresados en estado crítico han permitido demostrar que los niveles de cada uno de estos cuatro marcadores permiten establecer mejor el pronóstico y riesgo de mortalidad de estos pequeños pacientes.

 

La prestigiosa revista Critical Care acaba de publicar las conclusiones del estudio desarrollado a lo largo de año y medio en las UCI pediátricas de ambos centros hospitalarios y coordinado por el profesor del Departamento de Medicina de la Universidad de Oviedo, Corsino Rey. El trabajo se ha desarrollado con el apoyo de la Fundación Ernesto Sánchez Villares y la empresa Thermofisher-Brahms.

 

La posibilidad de detectar en las primeras horas de ingreso mediante biomarcadores a los pacientes con mayor riesgo de muerte puede resultar de gran utilidad para realizar una vigilancia exhaustiva y un tratamiento más intensivo que favorezca la recuperación de los mismos. La investigación ha constatado que la presencia de niveles elevados de ciertos indicadores en niños en estado crítico alerta sobre un mayor riesgo de mortalidad. Los facultativos han centrado sus análisis en cuatro biomarcadores: procalcitonina, pro-adrenomedulina, pro-endotelina y proteína C reactiva.

 

“Un análisis de sangre realizado en las primeras horas tras el ingreso en cuidados intensivos pediátricos ayuda a pronosticar la gravedad de estos niños.”

 

Hace más de una década que el equipo de Corsino Rey trabaja en el análisis de la procalcitonina como marcador para alertar de la existencia de una infección o una inflamación generalizada en el organismo. Los investigadores de la Universidad de Oviedo fueron pioneros en la utilización de esta molécula como biomarcador para detectar con mayor facilidad los problemas relacionados con inflamación o infección.

 

En el caso de la pro-adrenodulina y pro-endotelina, ambas dan la voz de alarma sobre la existencia de algún problema en la cubierta interna de los vasos sanguíneos. Por su parte, la proteína C reactiva se utiliza como marcador de infecciones desde hace años en las UCI pediátricas.

 

El siguiente paso en la investigación será analizar cómo repercute la evolución de los niveles de estos marcadores en el proceso de mejoría o empeoramiento del paciente. Los facultativos establecen una serie de puntos de corte en la escala que les permiten determinar la gravedad de cada caso, lo que supone un apoyo clave para el manejo del paciente así como para transmitir una información adecuada a las familias. La experiencia clínica en las UCI pediátricas de ambos hospitales permite realizar un seguimiento de la evolución de los pacientes y los niveles de cada indicador. La impresión actual, que debe ser confirmada en futuros estudios, es que cuando los niveles del marcador disminuyen la evolución será favorable, mientras que cuando se elevan el pronóstico empeora.

 

Rey C, García-Hernández I, Concha A, Martínez-Camblor P, Botrán M, Medina A, Prieto B, López-Herce J. Pro-adrenomedullin, pro-endothelin-1, procalcitonin, C-reactive protein and mortality risk in critically ill children: a prospective study. Crit Care. 2013 Oct 16;17(5):R240

 

 

Uniovi.es [en línea] Oviedo (ESP): uniovi.es, 19 de diciembre de 2013 [ref. 12 de diciembre de 2013] Disponible en Internet: http://www.uniovi.es/comunicacion/noticias/-/asset_publisher/33ICSSzZmx4V/content/investigadores-de-la-universidad-de-oviedo-mejoran-el-diagnostico-en-ninos-en-estado-critico?redirect=%2Fcomunicacion%2Fnoticias

 



Biomarker Predicts Heart Attack Risk Based on Response to Aspirin Therapy

22 08 2013

DURHAM, N.C. — Aspirin has been widely used for more than 50 years as a common, inexpensive blood thinner for patients with heart disease and stroke, but doctors have little understanding of how it works and why some people benefit and others don’t.

Now researchers at Duke Medicine have solved some of the mysteries related to the use of this century-old drug, and developed a blood-based test of gene activity that has been shown to accurately identify who will respond to the therapy.

 

The new gene expression profile not only measures the effectiveness of aspirin, but also serves as a strong predictor of patients who are at risk for heart attack, according to a study appearing July 3, 2013, in the online edition of the Journal of the American College of Cardiology.

 

 

“We recognized the concept of aspirin resistance among a population of patients who have cardiac events or stroke,” said senior author Geoffrey S. Ginsburg, M.D., PhD, director of genomic medicine at Duke’s Institute for Genome Sciences & Policy and executive director of the Center for Personalized Medicine. “We give the same dose to all patients, but maybe some patients need a larger dose of aspirin, or maybe they need to try a different therapy entirely. We need better tools to monitor patients and adjust their care accordingly, and the findings from our study move us in that direction.”

 

The Duke researchers enlisted three groups of participants – two of healthy volunteers and one comprised of patients with heart disease seen in outpatient cardiology practices.

The healthy volunteers were given a dosage of 325 mg of aspirin daily for up to a month; the heart disease patients had been prescribed a low dose of aspirin as part of their treatment. Blood was then analyzed for the impact of aspirin on RNA expression and the function of platelets, which are the blood cells involved in clotting.

The RNA microarray profiling after aspirin administration revealed a set of 60 co-expressed genes that the researchers call the “aspirin response signature,” which consistently correlated with an insufficient platelet response to aspirin therapy among the healthy subjects as well as the heart disease patients.

The researchers also examined the aspirin response signature in another group of patients who had undergone cardiac catheterizations. They found the signature was also effective in identifying those patients who eventually suffered a heart attack or died.

“The aspirin response signature can determine who is at risk for heart attack and death,” said Deepak Voora, M.D., assistant professor of medicine at Duke and lead author of the study. “There is something about the biology of platelets that determines how well we respond to aspirin and we can now capture that with a genomic signature in blood.”

 

Ginsburg said the research is progressing to recreate the findings in other populations, and to develop a standardized testing system that could one day move the analysis into daily practice.

“Nearly 60 million people take aspirin regularly to reduce their chances of heart attack and death, but it doesn’t work for everyone,” said Rochelle Long, Ph.D., of the National Institutes of Health’s National Institute of General Medical Sciences, which partly supported the study. “By monitoring gene activity patterns these investigators uncovered a ‘signature’ linked to inadequate responsiveness. This work may eventually lead to a simple blood test to identify those who do not benefit from aspirin, enabling them to seek other therapeutic options.”

In addition to Ginsburg and Voora, study authors include Derek Cyr; Joseph Lucas; Jen-Tsan Chi; Jennifer Dungan; Timothy A. McCaffrey; Richard Katz; L. Kristin Newby; William E. Kraus; Richard C. Becker; and Thomas L. Ortel.

The study received funding from the Duke Institute for Genome Sciences & Policy; the National Institutes of Health (T32HL007101 to DV); the National Center for Research Resources (UL1RR024128); the National Institutes of General Medical Sciences (RC1GM091083); the Centers for Disease Control and Prevention (5U01DD000014); and the David H. Murdock Research Institute.

By Duke Medicine News and Communications

 

dukehealth.org [en línea] Durham, NC (USA): dukehealth.org, 22 de agosto de 2013 [ref. 03 de julio de 2013] Disponible en Internet: http://www.dukehealth.org/health_library/news/biomarker-predicts-heart-attack-risk-based-on-response-to-aspirin-therapy



New markers for sick hearts

13 06 2013

Two new markers have been discovered for the type of heart failure whereby the heart muscle becomes stiff and unable to fill the heart with blood properly. ‘Estimating the gravity of the stiff type of heart failure is difficult with the regular markers’, explains cardiologist Dirk Lok. ‘But now it has become possible. The new NT-proCNP marker appears to have good predictive values for this condition. Another new marker, Galectin-3, does not only predict this type of heart failure, but also another more recognizable type whereby the heart muscle weakens.’ Lok, a cardiologist in Deventer Hospital, conducted his research in collaboration with the Cardiology Department of the UMCG. He will be awarded a PhD by the University of Groningen on 22 May 2013.

 

There are two types of heart failure. In the most well-known type, the heart muscle weakens and the pump action becomes ineffective. The other type of heart failure involves a stiffening of the heart muscle, which prevents the heart from filling with blood properly. In both cases, blood is not pumped around the body efficiently, causing patients to develop symptoms such as fatigue, shortness of breath, swollen legs and ankles, restless nights and frequent night-time urination. A total number of 150,000 patients in The Netherlands is affected by heart failure and both types occur in the same number of people. Patients suffering from heart failure due to a stiff heart muscle are mostly female, older, have hypertension, diabetes and are overweight. The prognosis is sombre.

Patients

‘Diagnosing heart failure due to a stiff heart muscle is difficult using the regular methods, particularly for GPs’ says Lok. ‘As a result, a large number of people are going through life undiagnosed, despite showing the classic symptoms. The techniques currently used do not always detect heart problems. The new markers will make it much easier to diagnose heart failure.’ Lok measured the values of the Galectin-3 and NT-proCNP markers in large groups of patients with heart failure. He discovered that it was easier to estimate the risk of complications in patients with heart failure due to a stiff heart muscle using both markers than when using the regular marker used up until now.

Better care

‘Measuring markers in the blood to clarify the diagnosis heart failure and predict the progress of the disease has improved patient care considerably over the past few years’, according to Lok. At present, drug treatment is chosen according to the amount by which the marker levels have risen. ‘The introduction of these new markers means that we are ready for the next step: diagnosing the disease at an early stage and providing prompt and targeted treatment. This may lead to fewer hospital admissions for heart failure and possibly a lower mortality rate’, claims Lok.

Curriculum Vitae

Dirk Lok (Groningen, 1953) studied Medicine at the University of Groningen and has worked as a cardiologist in Deventer Hospital since 1984. He conducted his research under the supervision of Prof. D.J. van Veldhuisen and Dr P. van der Meer in a partnership between the Cardiology Department of the University Medical Center Groningen (UMCG) and the cardiology research department of Deventer Hospital. Lok’s thesis is entitled ‘Novel markers in chronic heart failure.’

 

 

rug.nl [en línea] Groningen (NED): rug.nl, 13 de junio de 2013 [ref. 17 de mayo de 2013] Disponible en Internet: http://www.rug.nl/news-and-events/news/archief2013/nieuwsberichten/nieuwe-markers-voor-zieke-harten



Á. Carracedo: “Sólo 50% de los fármacos de primera línea son eficaces”

25 04 2013

 

El catedrático de Medicina Legal y director del grupo de medicina genómica de la Universidad de Santiago de Compostela, Ángel Carracedo habló de los retos de futuro de la farmacogénetica en el ámbito de la clínica. Fue el pasado 15 de marzo en una conferencia dentro el marco de los seminarios IDIBELL.

El investigador Ángel Carracedo

El investigador Ángel Carracedo

Actualmente sólo un 50% de los fármacos de primera línea son efectivos y los efectos adversos de los fármacos son la cuarta causa de muerte en los Estados Unidos y la octava en Europa. Según Ángel Carracedo “dos individuos no responden igual a un fármaco ni en condiciones de salud ni, mucho menos, en condiciones de enfermedad. Uno de los factores que determinan esta respuesta es la genética”.

 

Conocer la genética del paciente podría permitir administrarle sólo los medicamentos adecuados y ahorrarle los efectos adversos de aquellos fármacos que no le serian eficaces. De hecho, según ha explicado Carracedo, la FDA y la EMEA (las agencias reguladoras de los medicamentos en Estados Unidos y  Europa respectivamente) ya han hecho varias recomendaciones en la ficha técnica de diversos fármacos, especialmente de quimioterapia, de forma que sea obligatorio el análisis genético antes de su prescripción. Sin embargo Carracedo ha advertido que “no a todos los clínicos les llega esta información y que no siempre se utiliza de manera adecuada”.

 

“Debemos seguir trabajando” ha dicho Carracedo “en la validación de nuevos biomarcadores que tengan una relación coste/eficacia asumible y encontrar la manera de implementar la farmacogenética de la manera más eficiente en la práctica clínica”.

 

 

Idibell.cat [en línea] Barcelona (ESP): idibell.cat, 25 de abril de 2013 [ref. 20 de marzo de 2013] Disponible en Internet: http://www.idibell.cat/modul/noticies/es/534/ngel-carracedosolo-50-de-los-farmacos-de-primera-linea-son-eficaces



Cuestionan el valor de un marcador del infarto en un tercio de los pacientes

20 08 2012

El uso de la troponina para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio sigue siendo indiscutible, aunque su medición podría sobreestimar el tamaño del infarto en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda. El hallazgo modificará futuros estudios de evaluación de nuevos fármacos e intervenciones cardioprotectoras.

 

En la foto se observa un infarto en la pared anterior del corazón. Imagen: Wikipedia.

En la foto se observa un infarto en la pared anterior del corazón. Imagen: Wikipedia.

Un estudio del Centro Nacional de Investigadores Cardiovasculares (CNIC) y el Hospital Clínico San Carlos de Madrid pone en duda el valor de un marcador muy utilizado para evaluar el infarto de miocardio, la proteína troponina, en alrededor de un tercio de los infartos agudos de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST.

Según Rodrigo Fernández-Jiménez, primer firmante del estudio, este tipo de infartos son “los de peor pronóstico y requieren una actuación urgente, idealmente mediante angioplastia primaria”.

En concreto, tal y como señala el trabajo publicado en el Journal of the American College of Cardiology (JACC), la troponina no sería un indicador correcto del tamaño del infarto en los individuos que presentan algún grado hipertrofia ventricular izquierda (HVI), “un tercio de los pacientes que sufren este tipo de IAM”.

 

La hipertrofia ventricular izquierda es “muy frecuente, porque está muy asociada a la hipertensión arterial, muy común en este tipo de enfermos”, explica Valentín Fuster, director general del CNIC y autor del estudio.

El problema detectado por los investigadores del CNIC es que la troponina sobreestima de forma significativa el tamaño del infarto en estos pacientes y según Fuster “puede dar la sensación de que el infarto es más aparatoso de lo que es en realidad”.

Los investigadores evaluaron a 937 pacientes que ingresaron entre 2004 y 2009 en el Servicio de Cardiología del Hospital Clínico San Carlos con el diagnóstico de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI, de sus siglas en inglés).

Como establece el protocolo, se determinaron mediante analíticas seriadas los valores máximos de troponina y creatin kinasa total. “Es una práctica habitual en el día a día, pues se ha correlacionado de forma estrecha con el pronóstico y el tamaño del infarto”, apunta Fernández-Jiménez.

Sin embargo, y de forma pionera, los autores analizaron los biomarcadores por separado y según la presencia o no de hipertrofia, observando que, mientras que la creatin kinasa total se mantenía estable en los pacientes que presentaban un infarto de tamaño determinado, los niveles de troponina variaban significativamente si los enfermos presentaban hipertrofia ventricular izquierda.

Las cifras de variación dependían del nivel de la hipertrofia. Así, los pacientes con HVI leve tenían un nivel medio de troponina I – proteína que forma parte del complejo de la troponina – un 13,7% más elevado que los individuos que no presentaban hipertrofia. La diferencia se incrementaba al 17,8% en pacientes con HVI moderada a severa.

Implicaciones prácticas

En primer lugar, aunque “el tratamiento farmacológico aplicado a estos pacientes es similar en todos ellos”, se siguen de forma más estrecha a aquellos con infartos mayores, “pues pueden requerir tratamientos más específicos para mejorar su calidad de vida o tratar arritmias malignas”.

Una incorrecta valoración del tamaño del infarto por el nivel de troponina podría implicar un exceso de vigilancia y pruebas diagnósticas en un infarto no tan grave, así como una incorrecta información al paciente y los familiares.

En segundo lugar, afirma Fernández-Jiménez, el hallazgo tendrá un gran impacto en la evaluación futura de fármacos e intervenciones cardioprotectoras, ya que “multitud de trabajos que han evaluado el uso de estos tratamientos han utilizado como parámetro de evaluación principal el tamaño del infarto medido por troponina”.

De haberse tenido en cuenta los importantes hallazgos del trabajo “los resultados de dichos estudios podrían haber cambiado”, por lo que, vaticina el investigador, “habrá que tenerlos presentes en el diseño de futuros trabajos”.

 

Agenciasinc.es [en línea] Madrid (ESP): agenciasinc.es, 20 de agosto de 2012 [ref. 24 de julio de 2012] Disponible en Internet: http://www.agenciasinc.es/Noticias/Cuestionan-el-valor-de-un-marcador-del-infarto-en-un-tercio-de-los-pacientes



Descubren biomarcadores útiles para predecir el riesgo de metástasis cerebral en pacientes con cáncer de mama

4 08 2011

Un estudio coordinado por la investigadora del grupo de Claves Biológicas del fenotipo Invasivo y Metastático del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (IDIBELL), Àngels Sierra, demuestra que la sobreexpresión de determinadas proteínas en el tumor primario predice el riesgo de desarrollar metástasis en pacientes con cáncer de mama. La investigación forma parte del Programa de Proyectos de Valorización de la Universidad de Barcelona-Santander gestionado por el Área de Valorización y Licencias de la Fundación Bosch i Gimpera. Los resultados se publican en el número de agosto de la revista The American Journal of Pathology.

Hasta ahora no se conocían predictores de metástasis cerebral, complicación que afecta a un 30% de pacientes con cáncer de mama que desarrollan metástasis. Estos biomarcadores permiten la predicción del riesgo tanto en pacientes con tumores ErbB2 positivos (amplificación del oncogén ErbB2) como en tumores triple negativo (receptor de estrógeno, receptor de progesterona y ErbB2 negativos). Su uso sería especialmente beneficioso para catalogar a dichos pacientes, los dos subgrupos más proclives a desarrollar metástasis cerebral y en los que la afectación del sistema nervioso central delimita drásticamente la supervivencia de las pacientes.

Biomarcadores de metástasis

El uso de los marcadores de metástasis cerebral contribuirá a un seguimiento y tratamiento personalizado de las pacientes. Por un lado, conocer la presencia del biomarcador ayudará a planificar exploraciones dirigidas al diagnóstico precoz; y, por otro lado, la sobreexpresión de estas proteínas puede indicar el uso de terapias, ya sea para prevenir o para tratar la metástasis cerebral, distintas a las que se aplican en este momento, algunas de ellas en proceso de desarrollo clínico.

El trabajo ha sido el resultado de aplicar la biología de sistemas a la sistematización de la información transcriptómica y proteómica, para generar redes de interacción proteína-proteína que definen el fenotipo característico de las células de cáncer de mama con habilidad para metastatizar en cerebro.

El estudio dirigido por la investigadora Àngels Sierra del laboratorio de Patogénesis de la Metástasis del grupo Claves Biológicas del fenotipo invasivo y metastático de IDIBELL ha sido posible gracias a la estrecha colaboración de profesionales clínicos y de investigación biomédica de tres países. Junto a los Investigadores de IDIBELL, han participado clínicos de la Unidad funcional de mama y Unidad  de Bioestadística y Bioinformatica de l’Institut Català de Oncologia del Hospital Duran i Reynals; Servicio de Neurocirugía, Servicio de Anatomía Patológica e Instituto de Neuropatología del Hospital Universitario de Bellvitge; Grupo de Bioinformàtica Estructural de la Universitat Pompeu Fabra; Departamento de Anatomía Patológica del Hospital Clínico/IDIBAPS y Red de Banco de tumores de Catalunya. Además han participado científicos franceses del Instituto Curie del Centre René Huguenin de St Cloud, y del Instituto Curie de Paris, y el Departamento de Patología del Academic Medical Center de Amsterdam.

El trabajo ha sido financiado por la Unión Europea, el Ministerio de Ciencia y Educación, el Instituto de Salud Carlos III y la Xarxa de Bancs de Tumors de Catalunya.

La validación de estos resultados en un amplio número de muestras clínicas (alrededor de 300) se está realizando gracias a la financiación del Programa de Proyectos de Valorización de la Universitat de Barcelona-Santander, gestionado por la Fundació Bosch i Gimpera (Centro de Transferencia de Conocimiento, Tecnología e Innovación de la Universitat de Barcelona), cuyos resultados se esperan obtener a principios de septiembre.

Referencia del artículo

Sanz-Pamplona R.*, Aragües R., Driouch K., Martín B.*, Oliva B., Gil M., Boluda S.*, Fernández P.*, Martínez A.*, Moreno V., Acebes J.*, Lidereau R., Reyal F., Van de Vijver M. And Sierra A.*. Expression of Endoplasmic Reticulum StressProteins Is a Candidate Marker of Brain Metastasis in both ErbB-2_ and ErbB-2_ Primary Breast Tumors. The American Journal of Pathology, Vol. 179, No. 2, August 2011

ARTÍCULO VALIDADO POR LA SRA. ALBA CALLS.



Identifican un nuevo gen asociado al riesgo de sufrir cáncer de mama

20 05 2011

Un estudio internacional liderado por investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) ha identificado un nuevo gen implicado en la susceptibilidad de sufrir cáncer de mama. El trabajo coordinado por Miquel Àngel Pujana, jefe del grupo de investigación en Cáncer de Mama, y por Eva González-Suárez jefe de grupo de investigación de Transformación y metástasis, se ha publicado en la revista Breast Cancer Research and Treatment.

Desde hace años se conocen dos genes, el BRCA1 y el BRCA2 que, cuando están mutados, aumentan mucho el riesgo de sufrir un cáncer de mama. Por otro lado, estudios recientes han identificado modificadores de la penetrancia de mutaciones de BRCA1/2 que también influyen en el riesgo de sufrir  cáncer en  la población general.

En este contexto, el estudio ha analizado variantes genéticas del gen TNFRSF11A, que codifica para la proteína RANK y tiene un papel fundamental en el proceso de desarrollo y diferenciación de las células del epitelio de la mama y en el de iniciación de tumores de mama. Los investigadores han visto que las portadoras del alelo menor de la variante genética rs7226991 tienen un riesgo reducido de sufrir cáncer de mama.

Es necesario destacar que esta asociación se ha encontrado tanto en pacientes esporádicas, de la población general, como en casos familiares de portadoras de mutaciones en el gen BRCA2.

EL objetivo del grupo de investigación es incluir esta nueva información genética ente los algoritmos de decisión que se utilizan en las unidades de consejo genético por mejorar el seguimiento de las pacientes con una alta predisposición de sufrir el cáncer.

En el estudio han participado el Instituto Catalán de Oncología (ICO), el Centro Nacional de Investigación Oncológica (CNIO), el Instituto de Oncología del Hospital Vall d’Hebron (VHIO), el Hospital de Sant Pau, el Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza, el Hospital Clínico San Carlos de Madrid y otros centros de Israel e Italia.